Vad är Gynekomasti?

Gynekomasti är den godartade förstoringen av bröstkörtelvävnad hos män, kännetecknad av en knöl som sträcker sig koncentriskt från under bröstvårtan, eller med andra ord, det är som en slags "skiva" under bröstvårtan. Denna skiva har en fast och elastisk konsistens, tydligt annorlunda än omgivande vävnad. Det är viktigt att skilja gynekomasti från pseudogynekomasti (också känd som lipomasti eller adipomasti). Pseudogynekomasti består endast av fettvävnad, vilket gör det svårt att upptäcka det hos överviktiga människor, eftersom det är svårare att känna något under ett fettlager än utan det. Hos användare av steroider är det dock på grund av det låga fetthalten mycket lättare att upptäcka än hos resten av befolkningen.

Det finns olika morfologiska klassificeringar baserat på hudelasticitet, närvaron av en inframammär veck och graden av bröstptos, och enligt rekommendationer från Cordoba och Moschella kan gynekomasti generellt klassificeras i fyra grader av ökande allvar, från I till IV, som sträcker sig från enkel areolär utbuktning till "manbröst" eller "moobs".

Så, hur ställer du rätt diagnos?

Svaret är enkelt: genom ultraljud. På grund av det låga fetthalten hos steroidanvändare kan det dock upptäckas genom en enkel fysisk undersökning. Så här går du tillväga:

Placera tummen och pekfingret några centimeter från varandra på periareolära området (det färgade området runt bröstvårtan).

Föra dem sedan långsamt och försiktigt samman tills du känner något som liknar en elastisk skiva.

Om du inte känner något som liknar en elastisk skiva, utan snarare fett, då är det pseudogynekomasti.

Det är mycket viktigt att inte nypa bröstvårtorna, eftersom det bara leder till inflammation i det omgivande vävnaden och ger en falsk känsla av gynekomasti vid beröring. Denna falska känsla är mycket vanligare än du kanske tror. På grund av suggestion tenderar människor att konstant nypa sig själva för att se om de har gynekomasti, och efter några dagar börjar de känna något som liknar gynekomasti på grund av vävnadsinflammation. Men så snart de slutar röra sig i flera dagar försvinner det igen.

Se till att göra detta innan du börjar använda steroider, eftersom det är mycket svårt att avgöra om gynekomasti har orsakats av användning av steroider eller redan fanns där. Detta är viktigt eftersom "gammal" gynekomasti vanligtvis inte svarar på endokrin behandling med tamoxifen.

I själva verket är gynekomasti normalt hos friska män; det verkar förekomma hos cirka en tredjedel av männen och med en diameter på 4 cm eller mindre. Så oroa dig inte om du upptäcker att du har lite gynekomasti, det är ganska normalt.

Hur uppstår gynekomasti?

Nu för tiden verkar det finnas samstämmighet i litteraturen om att den främsta orsaken är en obalans mellan androgen och östrogen i bröstkörtelvävnad.

I enkla termer: östrogener får det att växa och androgener hämmar denna tillväxt. Gynekomasti kan utvecklas när det finns en relativ eller absolut överskott av östrogenverkan, eller en relativ eller absolut minskning av androgenverkan i bröstkörtelvävnad. På grund av detta använder många användare icke-aromatiserande anabola steroider för att maximera androgenmetabolismen och minimera östrogenmetabolismen i bröstkörtelvävnad.

En annan vanlig praxis är att kombinera användningen av anabola steroider med anti-östrogener, vanligtvis en selektiv östrogenreceptormodifierare (SERM) som tamoxifen och ibland en aromatasinhibitor.

Progesteron

Progesteron är ett steroidhormon och spelar, liksom prolaktin, en obetydlig roll i utvecklingen av gynekomasti. För det första ökar anabola steroider inte progesteronnivåerna. Det är dock sant att vissa androgener har en affinitet för progesteronreceptorn (miboleron, trenbolon, nandrolon...).

För det andra verkar det som om progesteron, även om det reglerar proliferationen och morfogenesen av luminalt epitel i brösten hos kvinnor, också inkluderar samma luminala epitel som bildar cellerna som bildar mjölkkanalerna. Därför spelar det ingen roll i utvecklingen av lobulär/körtelvävnad (säg att det är vävnaden som utgör själva gynekomastin). Det verkar därför extremt osannolikt att det spelar en direkt roll i utvecklingen av gynekomasti. När det gäller en indirekt roll har det föreslagits att progesteron skulle kunna förstärka transkriptionsaktiviteten av östrogener i bröstkörtelvävnad hos primater, men inte hos människor.

Behandlingar

Användning av androgener (testosteron och dihydrotestosteron)

Även om allt detta kan låta bra är den första alternativet inte särskilt genomförbart, eftersom testosteronbehandling hos hypogonadala män inte orsakar bröstregression när gynekomasti väl har etablerats. I själva verket kan testosteronbehandling leda till uppkomsten av gynekomasti eftersom det aromatiseras till östradiol. Därför används testosteron för att behandla hypogonadism, men dess användning för att specifikt motverka gynekomasti är meningslös. Det är dock värt att notera att dihydrotestosteron, en icke-aromatiserbar androgen, har använts mycket hos patienter med långvarig pubertal gynekomasti med goda responsfrekvenser.

Användning av anti-östrogener (klomifen, tamoxifen, raloxifen)

Vid klomifen är responsfrekvensen 64% vid en dos av 100 mg per dag under 6 månader. Det är viktigt att notera att användningen av lägre doser klomifen har visat varierande resultat, vilket tyder på att höga doser måste administreras, även högre än 100 mg. Numera är standardbehandlingen terapi med tamoxifen, även en anti-östrogen. Detta har omfattande studerats i randomiserade, dubbelblinda studier, där en statistiskt signifikant regress av storleken på bröstvävnaden visades. Till exempel var responsfrekvensen 80% vid en dos av 40 mg dagligen i 1 till 4 månader.

Det finns en studie där tamoxifen jämfördes med danazol för behandling av gynekomasti. Även om 78% av patienterna som tog tamoxifen hade fullständig lösning, jämfört med bara 40% svar i gruppen som behandlades med danazol, var återfallsfrekvensen högre för tamoxifen-gruppen. En annan prospektiv kohortstudie fann att 90% av patienterna som tog tamoxifen hade framgångsrik lösning av sina symtom. Även om det finns en möjlighet till återfall efter avslutad terapi kan tamoxifen på grund av dess relativt låga biverkningsprofil och höga effektivitet vara ett rimligare alternativ jämfört med andra behandlingar. Om det används bör tamoxifen administreras i en dos av 10 till 20 mg en eller två gånger dagligen (10-40 mg dagligen) under 3-6 månader; personer som svarar bra på behandlingen visar vanligtvis en betydande förbättring av smärta inom den första månaden av behandlingen. Raloxifen, som också har använts vid behandling av pubertal gynekomasti, men vars effektivitet behöver utvärderas i fler randomiserade prospektiva studier. Hur som helst, om det önskas för användning vid behandling av gynekomasti, skulle den lämpliga dosen vara 60 mg en gång dagligen peroralt under en period av 3-6 månader.

Användning av aromatasinhibitorer (letrozol, exemestan, anastrozol)

Aromatasinhibitorer, som anastrozol och letrozol, kan ha terapeutisk potential, men randomiserade, dubbelblinda, placebokontrollerade studier har inte bekräftat deras effektivitet. I själva verket minskade i en studie bland patienter som fick bicalutamidbehandling för prostatacancer endast tamoxifen, men inte anastrozol, signifikant incidensen av gynekomasti när det användes profylaktiskt och terapeutiskt. I en annan studie om pubertal gynekomasti visades ingen signifikant skillnad mellan anastrozol- och placebogruppen hos patienter med pubertal gynekomasti. Därför rekommenderas inte användning av en aromatasinhibitor för behandling av gynekomasti. Om de används som profylaktisk åtgärd skulle enligt min erfarenhet en lämplig startdos vara cirka 1,25 mg för letrozol, 12,5 mg för exemestan och 0,5 mg för anastrozol, 2-3 gånger i veckan, med periodiska mätningar av östradiol för att justera dosen baserat på patientens respons.

Kirurgi

När medicinsk behandling inte är effektiv, särskilt i fall av långvarig gynekomasti, eller när gynekomasti stör patientens dagliga aktiviteter, eller när det finns misstanke om bröstcancer, bör kirurgisk intervention utföras för att ta bort det. Å andra sidan bör den kirurgiska behandlingen skjutas upp vid pubertal gynekomasti, helst till efter avslutad pubertet, för att minimera risken för återkommande gynekomasti efter operationen. Dessutom bör operationen skjutas upp tills den underliggande orsaken till gynekomasti har lösts eller behandlats. Den kirurgiska behandlingen innefattar borttagning av körtelvävnad tillsammans med fettsugning om det är nödvändigt. Numera är kirurgin minimalinvasiv och förknippad med få komplikationer och snabb återhämtning.